ip3（ip3DAGPKC途径）

摘要： 今天给各位分享ip3的知识，其中也会对ip3DAGPKC途径进行解释，如果能碰巧解决你现在面临的问题，别忘了关注本站，现在开始吧！本文目录一览：1、ip3合成后,胞浆内哪种离子浓...

今天给各位分享ip3的知识，其中也会对ip3DAGPKC途径进行解释，如果能碰巧解决你现在面临的问题，别忘了关注本站，现在开始吧！

本文目录一览：

• 1、ip3合成后,胞浆内哪种离子浓度上升
• 2、细胞中ca浓度升高与ip3直接或间接有关吗
• 3、1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)可以

ip3合成后,胞浆内哪种离子浓度上升

不是。外部信号与细胞膜受体结合，通过G-蛋白活化PIP2磷酸二酯酶(PDE)，该酶将PIP2裂解为第二信使IP3和DG，第二信使包括IP3和DG，IP3是水溶性，进入胞浆后引起胞浆内质网中贮存的Ca2+释出，使胞浆Ca2+浓度升高。

有关。IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合，开启钙通道，使胞内Ca浓度升高。胞浆中Ca浓度升高，又会降低通道受体对IP3的亲和性抑制Ca释放。

第二信使包括：环-磷腺苷（cAMP）、环-磷鸟苷(cGMP)、三磷酸肌醇 （IP3）、钙离子（Ca2+）、二酰甘油（DG）、花生四烯酸及其代谢产物(AA)廿碳烯酸类、一氧化氮。

浓度依细胞不同有差别，一般用过5um左右。tritonx100不行，加进去膜全破了。增加内钙释放：如果你有细胞微操，可以向胞内注射IP3，直接导致内质网放钙。

IP3诱发Ca2+动员 最初发反应是引起暂短的内质网释放Ca2+，随后是由Ca2+释放诱发作用较长的细胞外Ca2+内流，导致胞浆中Ca2+浓度增加。

细胞中ca浓度升高与ip3直接或间接有关吗

1、IP3受体结合，导致内质网中储存的Ca2+释放到胞浆中，使胞浆内Ca2+浓度上升。IP3（肌醇三磷酸）是一种次级信使，当细胞膜上的受体被激活时，会引起细胞内Ca2+浓度的升高。

2、因此，IP3与受体结合可以引起Ca2+浓度的升高，并调节大量细胞功能。

3、一般有两种：直接作用，Ca（钙）能直接与骨骼肌的肌钙蛋白结合引起肌肉收缩。间接作用，这是主要的方式，第二信使通过活化蛋白激酶，诱导一系列蛋白质磷酸化，最后引起细胞效应。第一信使：细胞外的信号。

4、C. 衰老红细胞的成分包括PS和蛋白质，吞噬细胞膜上可能有与外翻PS结合的受体。D. 质中Ca+浓度升高在红细胞凋亡过程中起重要作用。红细胞凋亡是一个复杂的过程，与磷脂外翻、衰老特征和Ca+浓度升高等因素密切相关。

5、PKC以非活性形式分布于细胞溶质中，当细胞接受1050;激，产生IP3，使Ca2+浓度升高，PKC便转位到质膜内表面，被DG活化，PKC可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化是不同的细胞产生不同的反应，如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖和分化等。

1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)可以

三磷酸肌醇（inositol 1，4，5-triphosphate，IP3）。IP3在信号转导中的4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（phosphatidylinositol-4，5-bisphosphate，PIP2)在磷脂酶C(phospholipaseC PLC)的催化作用下，水解形成IP3和DAG。

磷酸肌醇，包括1-磷酸肌醇[inositol-1-phosphate，Ins 1-P]、1，4-二磷酸肌醇[inositol-1，4-bisphosphate，Ins 1-(1，4)P2]和1，4，5-三磷酸肌醇(inositol-1，4，5-triphosphosate，IP3)等。

第二信使包括：第二信使包括：环-磷腺苷（cAMP），环-磷鸟苷(cGMP)，三磷酸肌醇 （IP3），钙离子（Ca2+），二酰甘油（DG），花生四烯酸及其代谢产物(AA)廿碳烯酸类，一氧化氮等。

激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又称为“双信使系统”。

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